子宫内膜异位症的发病机制

    子宫内膜异位症发病率近年明显增高，已成为妇科常见病。估计人群中15％的妇女患子宫内膜异位症。据北大一院统计，子宫内膜异位症在该院妇科病房住院患者中的发病率近年来已达15％～20％，约占同期腹部手术总数的25％。发病率上升的主要原因和腹腔镜手术的广泛应用、人们对子宫内膜异位症认识的提高有密切的关系，也可能人群中的发病率确实上升。

    【发病机制】

    子宫内膜异位症虽为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的局部种植、浸润生长及远处转移能力。其发病机制尚未完全阐明，目前有下列学说。

  1．种植学说(implantation theory)Sampson最早提出，经血中所含子宫内膜细胞可随经血经输卵管流入腹腔(即经血逆流)种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长和蔓延，以致形成盆腔子宫内膜异位症。大量研究证明，月经血中确实有活的子宫内膜细胞，含有活子宫内膜细胞的月经血，也确实能通过输卵管流到盆腔，其中的内膜细胞也确实能存活下来。猕猴实验也证实使经血直接流入腹腔可形成典型盆腔子宫内膜异位症，故目前种植学说已被人们所公认。不过，研究发现，70％～90％的妇女有经血逆流，但仅少数发生子宫内膜异位症，因而推测在经血逆流的基础上，可能还有其他众多的因素参与。

    (1)免疫因素(immune factors)：许多作者认为，子宫内膜异位症可能是一种自身免疫性疾病。但免疫功能异常究竟是子宫内膜异位症的原因，还是子宫内膜异位症的结果仍有待确定。

    (2)细胞黏附异常：经血逆流进入腹腔的内膜细胞必须先和腹膜发生黏附，子宫内膜细胞之间也需要黏附、积聚成团，才可能成功地种植生长。近年来研究发现，子宫内膜腺上皮及基底膜均有多种细胞黏附分子(celladhesion molecules，CAMs)表达。某些CAMs异常表达可能参与了异位子宫内膜的种植定位、黏附和生长过程。CAMs在子宫内膜异位症发病过程中可能起不可忽视的作用，已引起国内外学者的重视。

    (3)腹腔液血管生成因子增多：经血逆流进入腹腔的内膜细胞和腹膜发生黏附后必须获得足够血液供应，即局部有新生血管形成后才能持续存活生长。早期红色子宫内膜异位症病灶即含有丰富的血管：近年来有证据表明，血管发生参与了子宫内膜异位症的发病过程。

    (4)异位子宫内膜细胞侵蚀能力增加：异位子宫内膜组织像肿瘤一样，可向周围浸润生长，说明细胞侵蚀能力增加。已发现细胞外基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein—ases，MMPs)可以降解细胞外基质，促使异位子宫内膜细胞植入，还有四种MMP天然抑制剂(tissue inhibitors of metalloproeinas—es，TIMPs)，它们之间的平衡失调可能在子宫内膜异位症的发病中起重要作用。

    2．淋巴及静脉播散学说(1yrephatic andvascular metastasis theory)  子宫内膜细胞可以通过淋巴或静脉转移种植，远离盆腔部位的器官如肺、胸膜、四肢骨骼肌肉等处的子宫内膜异位症可能是这种播散种植的结果。

    3．体腔上皮化生学说(eoelomie meta—plasia theory)  卵巢生发上皮、盆腔腹膜都由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。Meyer认为这些由体腔上皮分化而来的组织，当受到经血、慢性炎症或持续性激素刺激后，均可被激活而化生为子宫内膜样组织，导致子宫内膜异位症的发病，但迄今为止，该学说尚无充分的临床或实验依据。

    4．遗传因素(genetic factors)  流行病学调查还发现妇女直系亲属中有患此病者，其发病的可能性较对照组明显增加，提示此病与遗传有关，可能为一种多基因遗传。近年来，人们试图寻找出和子宫内膜异位症发病有关的基因，但至今尚无明确结论。

    虽然子宫内膜异位症发病机制的学说甚多，但尚无一种可以解释全部子宫内膜异位症的发病，不同部位子宫内膜异位症可能有不同的发病机制，子宫内膜异位症发病很可能是包括基因遗传在内许多因素共同作用的结果。